Infiammazione nel cervello dei pazienti con fibromialgia

Uno studio condotto dai ricercatori del Massachusetts General Hospital (MGH) – che ha collaborato con un gruppo del Karolinska Institutet in Svezia – ha documentato per la prima volta un’infiammazione diffusa nel cervello di pazienti con una condizione mal compresa chiamata fibromialgia. Il loro rapporto è stato pubblicato online sulla rivista  Brain, Behavior and Immunity .

“Non abbiamo buone opzioni terapeutiche per la fibromialgia, quindi identificare un potenziale target terapeutico potrebbe portare allo sviluppo di terapie innovative e più efficaci”, afferma Marco Loggia, PhD, del Centro Martinos per l’imaging biomedico basato su MGH, autore senior del rapporto. “E trovare cambiamenti neurochimici oggettivi nel cervello dei pazienti con fibromialgia dovrebbe aiutare a ridurre il persistente stigma che molti pazienti affrontano, spesso viene loro detto che i loro sintomi sono immaginari e non c’è niente di veramente sbagliato in loro”.

Caratterizzato da sintomi come dolore cronico diffuso, problemi di sonno, stanchezza e problemi con il pensiero e la memoria, la fibromialgia colpisce circa 4 milioni di adulti negli Stati Uniti, secondo i Centers for Disease Control and Prevention. La precedente ricerca del gruppo Karolinska guidata da Eva Kosek, MD, PhD, co-autore senior dello studio attuale, ha suggerito un potenziale ruolo per la neuroinfiammazione nella condizione – inclusi elevati livelli di proteine ​​infiammatorie nel liquido cerebrospinale – ma nessuno studio precedente ha neuroinfiammazione direttamente visualizzata nei pazienti con fibromialgia.

Uno studio del 2015 del team di Loggia ha utilizzato la scansione MR / PET combinata per documentare la neuroinfiammazione – in particolare l’attivazione delle cellule gliali – nel cervello di pazienti con mal di schiena cronico. Ipotizzando che un’analoga attivazione gliale possa essere riscontrata anche nei pazienti con fibromialgia, il suo team ha utilizzato lo stesso radiofarmaco PET, che si lega alla proteina traslocatore (TSPO) sovraespressa da cellule gliali attivate, nel loro studio che arruolava 20 pazienti con fibromialgia e 14 volontari di controllo .

Allo stesso tempo, il team di Kosek a Karolinska aveva arruolato un gruppo di 11 pazienti e un uguale numero di partecipanti di controllo per uno studio simile con il tracciante PET TSPO-binding. Dal momento che il radiofarmaco si lega a due tipi di cellule gliali – microglia e astrociti – hanno anche esaminato 11 pazienti, 6 che avevano l’imaging TSPO e altri 5 e altri 11 controlli con un tracciante PET che si ritiene legasse preferenzialmente agli astrociti e non a microglia. In entrambi i centri, i partecipanti con fibromialgia hanno completato questionari per valutare i loro sintomi. Quando il team di MGH è venuto a conoscenza delle indagini simili avviate dal gruppo Karolinska, i team hanno deciso di unire i loro dati in un singolo studio.

I risultati di entrambi i centri hanno rilevato che l’attivazione gliale in diverse regioni del cervello dei pazienti con fibromialgia era significativamente maggiore rispetto ai partecipanti al controllo. Rispetto allo studio cronico sul dolore alla schiena del team di MGH, le elevazioni di TSPO erano più diffuse in tutto il cervello, che Loggia indica corrisponde ai più complessi pattern di sintomi della fibromialgia. Livelli di TSPO in una struttura chiamata giro del cingolato – un’area associata all’elaborazione emotiva in cui è stata segnalata neuroinfiammazione nei pazienti con sindrome da stanchezza cronica – corrispondeva ai pazienti che riportavano livelli di affaticamento. Gli studi del team Karolinska con il tracciante di legame astrocitario hanno trovato una piccola differenza tra pazienti e controlli, suggerendo che le microglia erano principalmente responsabili per l’aumento della neuroinfiammazione nei pazienti con fibromialgia.

“L’attivazione delle cellule gliali che abbiamo osservato nei nostri studi rilascia mediatori infiammatori che sono pensati per sensibilizzare i percorsi del dolore e contribuire a sintomi come la fatica”, dice Loggia, un assistente professore di Radiologia presso la Harvard Medical School. “La capacità di unire le forze con i nostri colleghi di Karolinska è stata fantastica, perché combinare i nostri dati e vedere risultati simili in entrambi i siti dà fiducia all’affidabilità dei nostri risultati”.

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