Entzündung im Gehirn von Fibromyalgiepatienten

Eine Studie von Wissenschaftlern des Massachusetts General Hospital (MGH) – in Zusammenarbeit mit einem Team des Karolinska Instituts in Schweden – hat erstmals eine weitverbreitete Entzündung in den Gehirnen von Patienten mit der schlecht verstandenen Krankheit Fibromyalgie dokumentiert. Ihr Bericht wurde online in der Zeitschrift  Brain, Behavior and Immunity veröffentlicht .

“Wir haben keine guten Behandlungsmöglichkeiten für Fibromyalgie, daher könnte die Identifizierung eines möglichen Behandlungsziels zur Entwicklung innovativer, effektiverer Therapien führen”, sagt Marco Loggia vom MGH-Martinos Center for Biomedical Imaging. Senior Autor des Berichts. “Und objektive neurochemische Veränderungen in den Gehirnen von Patienten mit Fibromyalgie zu finden, sollte dazu beitragen, die anhaltende Stigmatisierung, der viele Patienten ausgesetzt sind, zu reduzieren. Oftmals wird ihnen gesagt, dass ihre Symptome imaginär sind und mit ihnen nichts wirklich falsch ist.”

Gekennzeichnet durch Symptome wie chronische, weitverbreitete Schmerzen, Schlafprobleme, Müdigkeit und Denk- und Gedächtnisprobleme betrifft die Fibromyalgie in den USA laut den Zentren für Krankheitskontrolle und Prävention etwa 4 Millionen Erwachsene. Frühere Studien der Karolinska-Gruppe um Eva Kosek, MD, PhD, Co-Senior Autor der aktuellen Studie, vorgeschlagen, eine mögliche Rolle für Neuroinflammation in der Bedingung – einschließlich erhöhter Spiegel von entzündlichen Proteinen in der Zerebrospinalflüssigkeit – aber keine frühere Studie hat direkt visualisierte Neuroinflammation bei Fibromyalgie-Patienten.

Eine Studie von Loggias Team aus dem Jahr 2015 nutzte kombinierte MR / PET-Scans, um die Neuroinflammation – speziell die Aktivierung von Gliazellen – in den Gehirnen von Patienten mit chronischen Rückenschmerzen zu dokumentieren. Unter der Annahme, dass ähnliche gliale Aktivierung auch bei Patienten mit Fibromyalgie gefunden werden könnte, verwendete sein Team das gleiche PET-Radiopharmakon, das an das Translokatorprotein (TSPO) bindet, das von aktivierten Gliazellen überexprimiert wird, in der Studie mit 20 Fibromyalgie-Patienten und 14 Kontroll-Freiwilligen .

Zur selben Zeit hatte Koseks Team in Karolinska eine Gruppe von 11 Patienten und die gleiche Anzahl von Kontrollteilnehmern für eine ähnliche Studie mit dem TSPO-bindenden PET-Tracer eingeschlossen. Da dieses Radiopharmakon an zwei Arten von Gliazellen – Mikroglia und Astrozyten – bindet, wurden auch 11 Patienten dargestellt, 6 mit TSPO-Bildgebung und 5 weitere und weitere 11 mit einem PET-Tracer, von dem angenommen wird, dass er bevorzugt an Astrozyten bindet und nicht an Mikroglia. In beiden Zentren füllten Teilnehmer mit Fibromyalgie Fragebögen aus, um ihre Symptome zu beurteilen. Als das MGH-Team auf die ähnliche Untersuchung der Karolinska-Gruppe aufmerksam wurde, beschlossen die Teams, ihre Daten in einer einzigen Studie zusammenzufassen.

Die Ergebnisse beider Zentren zeigten, dass die Gliaaktivierung in mehreren Regionen der Gehirne von Fibromyalgiepatienten signifikant größer war als bei Kontrollpersonen. Im Vergleich zur chronischen Rückenschmerzstudie des MGH-Teams waren die TSPO-Erhöhungen im gesamten Gehirn stärker verbreitet, was laut Loggia den komplexeren Symptomen der Fibromyalgie entspricht. TSPO-Spiegel in einer Struktur namens Cingulate Gyrus – ein Bereich mit emotionalen Verarbeitung, wo Neuroinflammation bei Patienten mit chronischem Erschöpfungssyndrom berichtet wurde – korrespondiert mit Patienten berichtet, die Ebenen der Müdigkeit. Die Studien des Karolinska-Teams mit dem Astrozyten-bindenden Tracer fanden nur einen geringen Unterschied zwischen Patienten und Kontrollen, was darauf hindeutet, dass Mikroglia primär für die erhöhte Neuroentzündung bei Fibromyalgie-Patienten verantwortlich waren.

“Die Aktivierung von Gliazellen, die wir in unseren Studien beobachtet haben, löst Entzündungsmediatoren aus, von denen man annimmt, dass sie Schmerzwege sensibilisieren und zu Symptomen wie Müdigkeit beitragen”, sagt Loggia, Assistenzprofessorin für Radiologie an der Harvard Medical School. “Die Fähigkeit, mit unseren Kollegen bei Karolinska zusammenzuarbeiten, war fantastisch, denn die Kombination unserer Daten und ähnliche Ergebnisse an beiden Standorten geben der Zuverlässigkeit unserer Ergebnisse Sicherheit.”

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